1.2.1 Mécanismes périphériques de l’acouphène

1.2.1.a Dysfonctionnement des cellules ciliées internes (CCI)

Les CCI sont au centre de plusieurs modèles de l’acouphène à cause de leur rôle prépondérant dans la transmission afférente de l’information auditive. En particulier, un modèle (Kaltenbach, 2000) propose que des altérations de la physiologie des cellules ciliées, résultant essentiellement de traumatismes ou de perturbations vasculaires, soient à l’origine d’un acouphène. Ces perturbations provoqueraient un changement dans les propriétés biophysiques des CCI, entraînant l’augmentation de la conductance ionique, puis celle de la réabsorption spontanée des neurotransmetteurs provenant du pôle basal des CCI (Zenner & Ernst, 1995). Cette réabsorption excessive des neurotransmetteurs engendrerait alors une suractivation des connexions des fibres nerveuses auditives. Des arguments en faveur de ce modèle ont été obtenus à partir d’expériences utilisant des agents chimiques qui interfèrent avec la neurotransmission chimique des cellules ciliées. Par exemple, la caravorine, qui bloque la liaison postsynaptique du glutamate (neurotransmetteur présumé des cellules ciliées) protège le système auditif de l’ototoxicité et de certaines formes d’acouphènes (Denk, Heinzl, Frank, & Ehrenberg, 1997).