1.2.2.a Augmentation de l’activité spontanée (Hyperactivité)

Les modèles suivants se fondent sur l’idée que des perturbations au niveau du système auditif périphérique engendreraient une compensation par le système auditif central.

Il est généralement admis que le SNC compense la baisse des entrées d’information dans n’importe quelle modalité par l’augmentation de la sensibilité des centres impliqués dans la perception. L’action du SNC est orientée vers l’homéostasie, avec des influences inhibitrices et excitatrices interagissant à tous les niveaux, augmentant sa flexibilité et son contrôle, et produisant un équilibre fin (adaptation). L’absence totale d’entrée peut perturber cet équilibre et pourrait résulter en une activité anormale des centres impliqués dans le traitement de cette information. Puisque la présence d’un son est normalement signalée au système auditif par une augmentation du taux de décharges neuronales, on s’attend à ce que les signaux de l’acouphène soient générés par l’intermédiaire d’une augmentation pathologique de l’activité neuronale spontanée. Cette hypothèse a été testée dans des modèles animaux de l’acouphène en utilisant des techniques d’électrophysiologie (Kaltenbach et al., 1998), et chez l’humain acouphénique, en utilisant des techniques d’imagerie cérébrale (Lockwood et al., 1998). Il a été montré chez l’animal que la diminution de l’influx afférent s’accompagne d’une augmentation de la sensibilité et de l’activité spontanée des neurones dans les centres sous-corticaux, en particulier dans les noyaux cochléaires et le colliculus inférieur (Gerken, 1996a; Gerken, Saunders, & Paul, 1984; Kaltenbach & Afman, 2000; Willot & Lu, 1982). Elles résulteraient des remaniements plastiques neuronaux qui accompagnent la perte auditive (Salvi, Wang, & Powers, 1996) ou la surstimulation sonore (Chen, Chang, Zhang, Kaltenbach, & Godfrey, 1999), ou bien qui se mettent en place sous traitement à l’aspirine (modèle animal d’acouphène, Chen & Jastreboff, 1995; Jastreboff & Sasaki, 1994). L’émergence brutale de l’acouphène pourrait alors correspondre à cette augmentation de gain dans les centres.

De plus, Moller (1995) émet l’hypothèse qu’une compression du nerf réduit l’activité des fibres nerveuses, conduisant à une perte des entrées périphériques normales vers les noyaux auditifs centraux, compensée à un niveau central par l’induction d’un acouphène.