3.1.2. Au niveau central

Le cerveau humain subit des changements progressifs de son anatomie et de sa physiologie lors de son développement (Kraus et coll., 1985; Courchesne, 1990; Huttenlocher, 1979 ; pour revue : Wunderlich & Cone-Wesson, 2006). Les potentiels évoqués auditifs de longue latence sont dominés par les pics P1 et N2 chez l’enfant (les caractéristiques de ces ondes d’origine corticale sont décrites plus bas). Les voies auditives vont ensuite mûrir si l’enfant ne présente pas de déficience auditive (Moore, 2002) et le complexe P1-N1-P2 prédominera chez l’adulte.

Les études sur les modifications des PEAs en fonction de l’âge montrent au moins trois caractéristiques de la maturation du système auditif nerveux central. La première caractéristique est que la vitesse de maturation n’est pas la même selon le niveau du système auditif considéré (Ponton et coll., 1996a,b). La deuxième caractéristique résulte de la comparaison des vitesses de maturation en prenant en compte les latences des différents pics. Elle réside dans le fait que cette maturation vient de sous-systèmes parallèles dans le circuit thalamo-cortical. Cela est montré par le pic P2 qui mature plus rapidement que N1 alors que N1 a une latence plus courte (Barnet et coll., 1975; Courchesne, 1978; Paetau et coll., 1995; Bruneau et coll., 1997 ; Ceponiené et coll., 1998 ; Ponton et coll., 1996a, 2000a). La latence de P2 se stabiliserait en effet à peu près en même temps que celle des ondes du tronc cérébral (Ponton et coll., 1998). Enfin, il se peut que des ondes ne présentant qu’un seul pic comme l’onde N1 résulte en fait de l’activité de plusieurs générateurs sous-jacents qui maturent plus ou moins rapidement (McGee & Kraus, 1996).

Pendant la petite enfance (de un à quatre ans), l’onde P1 est la plus prédominante (Kushnerenko et coll., 2002; Pang & Taylor, 2000), tandis que l’onde N2 deviendra de plus en plus robuste dans la tranche d’âge de trois à six ans. Par la suite, N2 restera prédominant jusqu’à l’adolescence (Pang & Taylor, 2000; Ponton et coll., 2000). Les ondes N1 et P2 peuvent aussi être enregistrées à partir de trois ans environ dans certaines conditions (Paetau et coll., 1995; Sharma et coll., 1997).

Comme cela est montré sur la Figure 23, l’amplitude de P1 diminue avec l’âge tandis que celle de N1 augmente (Ponton et coll., 1999) jusqu’à l’âge de 15 ans (Martin et coll., 1988). Cependant, Fuchigami et coll. (1993) n’ont montré aucun changement de l’amplitude de N1 en fonction de l’âge et d’autres études ont même suggéré que la N1 n’apparaîtrait pas avant l’âge de 8 ou 10 ans (Csepe, 1995 ; Ponton et coll., 1996). De nombreuses études ont montré que la latence de P1 varie en fonction de l’âge chronologique (Ceponiene et coll., 1998 ; Cunningham et coll., 2000 ; Ponton et coll., 2000 ; Sharma et coll., 1997). Bien que certaines études (Ohlrich et coll., 1978; Martin et coll., 1988; Ponton et coll., 1996) laissent supposer que la latence de N1 change peu ou pas du tout lorsque l’enfant grandit, d’autres montrent qu’elle se raccourcit et refléterait ainsi une maturation des voies auditives (Shibasaki & Miyazaki, 1992; Kurtzberg et coll., 1995; Sharma et coll., 1997) jusqu’à environ 16 ans (Tonnquist-Uhlen et coll., 1995), voire jusqu’à 20 ans (Johnson, 1989). Les travaux de Ponton et coll. (1998) montrent que la latence et l’amplitude de P1 et N1 maturent lentement à un rythme similaire et atteignent les valeurs de celles de l’adulte vers l’âge de 15 ans. Les latences de P2 vont également se raccourcir avec l’âge (Rotteveel et coll., 1987a ; Shucard et coll., 1987 ; Little et coll., 1999). La topographie des potentiels évoqués auditifs serait semblable à celle des adultes à partir de l’âge de six ans (Bruneau et coll., 1997; Tonnquist-Uhlen, 1996). L’article de Julia Wunderlich et de Barbara Cone-Wesson (2006) est une revue très détaillée de l’évolution de ce complexe en fonction de l’âge.