1.3. Résultats et Discussion

Les latences obtenues dans ces études sont similaires à celles qui sont rapportées dans d’autres articles (par exemple : Firszt et coll., 2002). Elles sont plus courtes que celles des normo-entendants ce qui peut s’expliquer par le fait que la cochlée est court-circuitée (Starr & Brackmann, 1979; Van den Honert & Stypulkowski, 1986), mais également que les neurones seraient plus nombreux à être synchronisés par la stimulation électrique. L’intervalle IIIe-Ve dans notre étude est semblable à l’intervalle III-V trouvé chez le normo-entendant comme Waring (1992, 1995) l’avait déjà montré. La meilleure synchronisation des neurones semble par conséquent avoir un impact au niveau des noyaux cochléaires mais pas au-delà.

Figure 68. Latences moyennes inter-sujets des PEEPs en fonction de l’électrode de stimulation : ondes IIIe (a) et Ve (b) et intervalle IIIe-Ve (c). Les barres verticales représentent l’erreur standard autour de chaque moyenne. * indique que la différence entre les groupes est significative (p < 0.05).

La Figure 68 montre les latences des PEEPs en fonction de l’électrode de stimulation. Un effet significatif du site de stimulation est trouvé pour les potentiels périphériques. Les ondes IIIe et Ve ont une latence qui est plus courte pour une stimulation plus apicale de la cochlée. Cela vérifie les résultats trouvés par Shallop et coll. (1990), Abbas & Brown (1991) et Miller et coll. (1993). Etant donné que le site de stimulation n’a pas d’effet sur l’intervalle IIIe-Ve, il semblerait que l’effet observé sur la latence de l’onde Ve soit le reflet de l’effet observé sur l’onde IIIe. Ce raccourcissement de la latence à l’apex peut s’expliquer par le fait que les fibres auditives y sont plus courtes. Des études histologiques montrent en effet un gradient baso-apical décroissant de la longueur des fibres auditives chez l’animal (Fernandez, 1952; Liberman & Oliver, 1984) et chez l’humain (Moore, 1987; Spoendlin & Schrott, 1989) normo-entendants. Le fait que le nombre de fibres nerveuses est plus important à l’apex, comme cela est montré chez l’animal (Spoendlin, 1972) et chez l’humain (Hinojosa et coll., 1985; Spoendlin & Schrott, 1990), peut aussi expliquer les latences plus courtes. Une relation entre le nombre de fibres et la rapidité de la transmission nerveuse a en effet été montrée dans le système nerveux auditif par Rattay (1987), mais aussi dans les modalités visuelles (Cavalcanti do Egito Vasconcelos et coll., 2003) et motrices (Morgan & Proske, 2000). Cette diminution du nombre de fibres à la base peut être accentuée dans le cadre de la surdité étant donné que les fréquences aiguës sont généralement perdues en premier. Ce gradient observé chez les implantés peut montrer comment les délais d’activation des différentes zones de la cochlée en fonction de la fréquence de stimulation de l’onde acoustique sont compensés dans l’oreille non implantée. Cela justifierait pourquoi Verkindt et coll. (1995) n’ont pas trouvé d’effet de la fréquence de stimulation sur les latences des ondes N1 chez les normo-entendants.