3.8.4. Corrélats neurophysiologiques

Au niveau neurophysiologique, des travaux menés en IRMf et en TEP par des équipes de Jean-François Démonet ont montré des corrélats neurophysiologiques dans des traitements phonologiques et auditifs déficitaires chez les dyslexiques en ce qui concerne les traits acoustiques et la parole. Par exemple, Ruff, Marie, Celsis, Cardebat et Démonet (2003) ou Dufor, Serniclaes, Sprenger-Charolles et Démonet (2007) ont mesuré les activations en discrimination passive de sons de parole et d’analogues sinusoïdaux. Chez les normo-lecteurs, les cortex supéro-temporal, inféro-pariétal et inféro-frontal gauches sont normalement activés en discrimination de sons de parole. En revanche, chez les dyslexiques, les hypo-activations se situaient dans le gyrus supramarginale gauche et les régions frontale et pariétale gauches. Le plus étonnant concerne des hyper-activations dans le cortex droit, notamment au niveau des régions analogues gauches hypo-activées. Ces dernières données, combinées aux résultats comportementaux ne révélant aucune détérioration, ont suggéré que les dyslexiques auraient développé des mécanismes cérébraux compensatoires. En lien avec ces résultats, il est possible de faire référence aux travaux menés chez le singe qui ont localisés les neurones répondant spécifiquement au voisement dans le cortex auditif primaire, dans la région antérieure et médiale du gyrus de Heschl (Steinschneider, Volkov, Fishman, Oya, Arezzo & Howard, 2005) qui, chez certains dyslexiques, présente des anomalies morphologiques et fonctionnelles (i.e., planum temporale, hypo-activations pariéto-temporales…). Par ailleurs, Giraud, Démonet, Habib, Marquis, Chauvel & Liégeois-Chauvel (2005) avaient observé à l’aide de la technique des PE auditifs que les traitements d’un phonème voisé comme /b/ étaient systématiquement altérés chez les dyslexiques dans le sens d’une dégradation des relations temporelles entre les divers événements électrophysiologiques caractéristiques de la perception du stimulus acoustique (e.g., disparition de l’activité propre au voisement, prolongement de l’activité post-stimulation…).