3. 1. Discussion générale concernant les processus sous-tendant l’intelligence et la déficience intellectuelle

3.1.1. Interprétation des données

La voie 1 de la théorie de l’Architecture Cognitive Minimale est défaillante dans la déficience intellectuelle (Anderson, 1992). Plus précisément, c’est la vitesse de traitement du mécanisme de base qui est ralentie, ce qui correspond donc à une atteinte du facteur g dans les théories hiérarchisées de l’intelligence (Carroll, 1993). A l’inverse, les individus présentant des troubles spécifiques, sans retard mental, ont une atteinte de la voie 2 et une préservation de la voie 1. Conjointement, le modèle en cascade de Fry & Hale (1996) est un modèle du développement de l’intelligence qui fut élaboré sur des populations non déficientes. Cette théorie stipule que la vitesse de traitement de l’information croit naturellement avec l’âge ce qui améliore le rafraîchissement de l’information en mémoire à court-terme verbale conduisant à de meilleures performances aux tests de raisonnement. Afin de confronter ces deux théories, nous avons tout d’abord comparé deux groupes d’enfants non déficients d’âges chronologiques différents. Puis dans un second temps, nous avons comparé deux groupes de sujets déficients intellectuels entre eux et avec des sujets d’âge mental similaire. Dans un troisième temps, nous avons étudié des patients dyspraxiques verbaux qui malgré des faibles performances aux tests psychométriques ne sont pas déficients mais plutôt « multi-dys » c'est-à-dire qu’ils sont atteints de plusieurs troubles spécifiques du neurodéveloppement.

Les résultats que nous obtenons sur ces études ont mis en évidence que la vitesse de traitement n’était pas stable contrairement à ce que suppose Anderson, mais augmente progressivement au cours du développement. Cela va dans le sens du modèle de Fry & Hale et de l’ensemble des études qui ont montré un tel accroissement (voir l’ensemble des études de Kail). De plus, Anderson stipulait que la vitesse de traitement était liée au QI et non à l’âge mental. Nos résultats ont montré qu’elle semble étroitement liée à l’âge mental que ce soit chez les sujets normaux ou chez les sujets déficients intellectuels. Ainsi, tout comme Wilson & Nettelbeck (1986), nous pensons que la vitesse de traitement déterminerait l’âge mental ce qui permettrait d’expliquer le développement de ce dernier avec l’âge chronologique dans la population normale. En effet, chez un sujet «tout venant» l’âge mental croit de manière similaire à l’âge chronologique dans les premières années de vie pour ensuite stagner et finir par légèrement décliner (Nettelbeck & Rabbitt, 1992). La vitesse de traitement suit cette même tendance de courbe en U inversé.

Selon le modèle en cascade de Fry & Hale, l’association Vitesse de traitement / Intelligence serait indirecte et sous-tendue par les capacités de mémoire à court-terme/mémoire de travail. Cela ne semble pas totalement vérifié par nos études car la mémoire à court-terme et la mémoire de travail des sujets déficients sont plus faibles que celles des sujets non déficients de même âge mental. On peut toutefois remarquer que ce type de résultats est retrouvé dans l’ensemble des études auprès de populations de personnes déficientes (cf. chapitre 1.2.6.2.). Par ailleurs, nos deux études de cas (ANNEXE 4) présentent une atteinte de la mémoire à court-terme auditivo-verbale pour l’une et de mémoire de travail pour l’autre sans toutefois présenter de déficit des capacités intellectuelles. Ainsi, la vitesse de traitement pourrait agir de manière identique sur les capacités de raisonnement (= âge mental) que sur les capacités mnésiques. La vitesse de traitement pourrait être liée à plusieurs fonctions cognitives (Bowling & Mackensie, 1996). Une réduction de la vitesse de traitement pourrait donc induire de nombreuses conséquences sur le fonctionnement cognitif en général. Par exemple, il a été démontré qu’un tel ralentissement a un impact négatif sur la mémoire à long-terme, sur les capacités verbales ou sur la mémoire de travail (voir O’Brien & Tulski, 2008). De plus, Salthouse (1994b) montre un lien fort entre la vitesse de traitement et la mémoire épisodique. Ceci permettrait d’expliquer pourquoi, dans la déficience intellectuelle, de nombreuses fonctions cognitives, surtout celles dites de hauts niveaux, sont comparables à celles de sujets de même âge mental mais déficitaires comparativement à celles de sujets de même âge chronologique. Par ailleurs, les résultats auprès des enfants dyspraxiques verbaux mettent en évidence une vitesse de traitement de l’information comparable à celles de sujets de même âge chronologique mais d’âge mental supérieur. Ainsi la voie 1 du modèle d’Anderson semblerait bien préservée dans cette population.

A présent, nous allons essayer d’interpréter les deux modèles, qui nous ont servi de base, en fonction de nos résultats. Le modèle d’Anderson est controversé par le développement de la vitesse de traitement avec l’âge et par le fait que des sujets ayant des QI différents (déficients et « tout venant ») peuvent avoir la même vitesse de traitement. De même, le modèle de Fry & Hale proposé pour le développement de la population normale, ne permet pas d’expliquer le développement de l’intelligence chez les sujets déficients. Si la vitesse de traitement est la base de l’intelligence, soit directement soit indirectement, elle est forcément différente entre les sujets normaux et les sujets déficients. Le modèle d’Anderson prévoyait des différences entre les sujets dès la naissance sans accroissement par la suite. Or, des études longitudinales chez les nourrissons ont montré des différences au niveau de la vitesse de traitement dès la naissance entre des sujets qui auront plus tard des QI différents (Rose & Feldman, 1995 ; Rose, Feldman & Jankowski, 2002). De plus, nos résultats, comme beaucoup d’autres, montrent qu’il y a un accroissement lors du développement chez les sujets sains. Mais, on ne sait pas comment évolue la vitesse de traitement chez les personnes déficientes. Le fait est que les patients déficients intellectuels ont des vitesses de traitement de l’information inférieures à des sujets d’âge chronologique (et donc d’âge mental) supérieur. Dans le développement normal, la vitesse de traitement croit progressivement jusqu’à une asymptote puis diminue ce qui corrèle avec le déclin de l’intelligence fluide (Gregory, Nettelbeck, Howard & Wilson, 2008 et  2009). Or, nos patients déficients sont adultes et il se peut donc que la vitesse de traitement ait déjà atteint son asymptote alors qu’elle est encore en progression chez les sujets auxquels nous avons comparé nos patients. On peut donc imaginer que le développement de la vitesse de traitement dans le développement normal et dans la déficience intellectuelle ne se fait pas de la même manière. Nous suggérons un scénario probable pour expliquer le développement de la vitesse de traitement. Dans ce scénario (figure III-1), la vitesse de traitement est différente selon les groupes dès la naissance comme le spécifiaient Anderson (1992) et Rose et collaborateurs (1995 et 2002). Cependant, les différences inter-individuelles se feront sur la base de l’accélération (mesurée avec le degré de pente de la courbe) de la vitesse de traitement qui sera plus importante chez les précoces que les normaux et les personnes déficientes. Dans ce scénario, l’asymptote pourrait être atteinte au même âge chronologique dans les trois groupes ou à des âges différents. Le facteur déterminant l’intelligence ne serait pas la vitesse de traitement en soi mais plutôt l’accélération de cette vitesse (Bussy & des Portes, 2010).

Figure III-1: Représentation graphique de l’hypothèse de développement de la vitesse de traitement de l’information selon l’efficience intellectuelle

Afin de valider ce scénario, une étude développementale longitudinale auprès de plusieurs populations d’efficiences intellectuelles différentes serait nécessaire. Par ailleurs, une telle étude serait particulièrement intéressante car dans certains syndromes, il est rapporté des régressions au niveau des capacités intellectuelles. Par exemple, dans le syndrome de l’X-Fragile, Bennetto & Pennington (2002) affirment que le QI régresse vers l’âge de 8 ans environ. Une étude longitudinale sur des enfants X-Fragile, de 6, 8, 10 et 12 ans par exemple, pourrait déterminer si la vitesse de traitement croît, stagne ou commence déjà à décliner comme cela est observé dans la population générale mais à des âges beaucoup plus avancés (Gregory, Nettelbeck, Howard & Wilson, 2008). Cependant, ce type d’étude risque d’être très compliqué car les jeunes enfants X-Fragile sont généralement hyperactifs. La passation de nos épreuves nécessite de rester assis devant un écran pendant dix minutes, au minimum, ce qui pourrait s’avérer impossible pour ces jeunes patients. De plus, l’attention s’améliorant avec l’âge, on peut penser que la vitesse de traitement pourrait diminuer simplement du fait que les sujets commettent moins d’erreurs et sont plus attentifs. Il conviendrait donc de segmenter en plusieurs sessions cette expérience et choisir des enfants X-Fragile non TDAH (environ 40 %). On peut également envisager d’utiliser une tâche de temps d’inspection visuelle comparable à celle créée par Williams, Turley, Burns & Nettelbeck (2009) qui est adaptée pour les enfants de quatre ans.

En conclusion de ces études sur les processus sous-tendants l’intelligence, il semble que le modèle de Fry & Hale ne soit pas applicable, dans l’état actuel, à la déficience intellectuelle car l’ensemble de nos données ne retrouve pas le lien unissant les capacités intellectuelles à la mémoire à court-terme, elle-même, liée à la vitesse de traitement. Ce modèle fut basé sur des corrélations qui sont certainement vraies sur une population générale mais pas pour des populations de patients déficients intellectuels. Ceci permet de souligner l’importance de confronter les modèles théoriques à la psychologie clinique car elle apporte un éclairage non négligeable. Parallèlement, le modèle de l’intelligence développé par Anderson n’est également pas recevable dans sa forme initiale. D’une part, nos données montrent que la vitesse de traitement de l’information croît avec l’âge des sujets alors qu’Anderson postule une stabilité au cours de la vie. D’autre part, Anderson prévoyait que des sujets ayant des QI différents avaient nécessairement des vitesses de traitement différentes. Or, nos résultats montrent que la vitesse de traitement serait liée à l’âge mental et ne serait donc pas un processus relié uniquement au QI.